6月15日至6月16日，伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校(UIC)副教授Rhonda D. Kineman應(yīng)中國科學(xué)院昆明動物研究所脂類代謝與疾病學(xué)科組研究員梁斌的邀請，到該所開展學(xué)術(shù)交流。

　　6月15日上午，Kineman為昆明動物所師生作了題為Direct and indirect role of growth hormone (GH) in controlling NAFLD的學(xué)術(shù)報告。多年來，Kineman一直致力于研究生長激素對肝細(xì)胞的代謝、損傷及修復(fù)的調(diào)控。Kineman深入淺出地介紹了生長激素在非酒精性脂肪肝發(fā)展中的作用。Kineman指出，在非酒精脂肪肝患者的體內(nèi)生長激素水平較低，暗示這二者存在負(fù)相關(guān)的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)，在生長激素受體肝臟特異性敲除的小鼠體內(nèi)，糖酵解增強，可能進(jìn)一步促進(jìn)內(nèi)源性的脂類從頭合成的增加，這與非酒精性脂肪肝患者中生長激素受到抑制后內(nèi)源性脂類的從頭合成會增加相吻合。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，與肝臟先天性缺失生長激素的小鼠相似，生長激素受體肝臟特異性敲除的小鼠肝臟中過氧化物酶體增殖劑激活受體g（PPARg）表達(dá)水平也明顯升高，這暗示著PPARg可能通過增加脂類從頭合成、脂類的吸收及肝臟外脂肪酸的再酯化從而誘導(dǎo)肝臟脂肪變性。研究人員進(jìn)而構(gòu)建了生長激素受體和PPARg的雙突變體小鼠，發(fā)現(xiàn)PPARg的缺失并不影響脂類的從頭合成，但可以減少CD36和 Mogat1的表達(dá)來降低脂類的吸收以及肝臟外脂肪酸的再酯化。在生長激素受體肝臟特異性敲除的小鼠中，由于從頭合成的脂肪酸會刺激PPARg的高表達(dá)，高表達(dá)的PPARg進(jìn)一步增加肝臟外脂肪酸的吸收，這些脂肪酸一方面被Mogat再酯化，另一方面會繼續(xù)刺激PPARg高表達(dá)，進(jìn)一步加劇肝臟脂肪變性。 

　　在座師生與Kineman就生長激素如何調(diào)控非酒精性脂肪肝，以及其中涉及到的關(guān)鍵基因及技術(shù)方法進(jìn)行了深入的交流和探討。報告結(jié)束后，所有師生對Kineman副教授的精彩報告表達(dá)了衷心的感謝。 

學(xué)術(shù)報告現(xiàn)場